يصادف العام الحالي الذكرى المئوية لاكتشاف "الأنسولين"، الذي حوّل السكري من مرض عضال إلى مرض يمكن السيطرة عليه، ويبدو أن هذه الذكرى تبعث أملا جديدا للمرضى.
يعدّ مرض السكري من النوع الثاني أكثر انتشارا بـ 24 مرة من النوع الأول، وترتبط معدلات الإصابة به بارتفاع معدلات السمنة،
ويتطلب أساليب علاج جديدة، وفقا لباحثي جامعة أريزونا، الذين يعتقدون أن الكبد قد يكون مفتاح الابتكار، وطريق التوصل إلى علاجات جديدة.
ويهدف مختبر أبحاث "رينكويست" إلى معالجة الأمراض المرتبطة بالسمنة، إذ أمضى سنوات في العمل على فهم العلاقة بين السمنة ومرض الكبد الدهني والسكري.
ويقول رينكويست: عرفنا أن كمية الدهون في الكبد تزداد مع السمنة، ومع زيادة الدهون في الكبد، يزداد احتمال الإصابة بمرض السكري.
وتساءل: كيف يمكن للدهون في الكبد أن تجعل الجسم يقاوم الأنسولين أو يتسبب في إفراز البنكرياس للأنسولين بشكل مفرط؟
ولفكّ هذا اللغز ركَّز رينكويست ومعاونوه على الكبد الدهني، وقياس الناقلات العصبية المنبعثة من الكبد في نماذج حيوانية للسمنة،
ويشرح: "وجدنا أن الدهون في الكبد تزيد من إفراز الناقل العصبي المثبط، حمض جاما أمينوبوتيريك" (GABA).
ثم حددنا المسار الذي كان يحدث من خلاله تخليق GABA والإنزيم الرئيسي المسؤول عن إنتاج الكبد أنزيم ترانساميناز.
وGABA حمض أميني طبيعي، والناقل العصبي الأساسي المثبط في الجهاز العصبي المركزي، مما يعني أنه يقلل من نشاط الأعصاب التي تمتد من الكبد إلى الدماغ.
ويردف الباحث: هذا التراجع يتم استشعاره بواسطة الجهاز العصبي المركزي، الذي يغير بدوره الإشارات الصادرة التي تؤثر على توازن "الغلوكوز".
وفي مسعى لتحديد ما إذا كانت زيادة تخليق GABAفي الكبد تسبب مقاومة الأنسولين، تمّ تثبيط GABA في نماذج حيوانية لمرض السكري من النوع الثاني.
ويقول جيزلر المؤلف الرئيسي في الأوراق البحثية: "إن هذا التثبيط الزائد أعاد حساسية الأنسولين في غضون أيام، كما أدّى إلى انخفاض تناول الطعام وفقدان الوزن".
من جانبه، يعود رينكويست ليؤكد أن النتائج الجديدة التي توصلوا إليها مجرد خطوة أولى في التطبيق العملي، وأن الأبحاث ما زالت بعيدة عن إنتاج دواء في الوقت الحالي.